Raquitismo (IN ENGLISH AND SPANISH)

vetmedicalminds
1 may 2016
7 Min. de lectura

Es una enfermedad ósea metabólica que se debe a una deficiente nutrición, específicamente a la falta de vitamina D, calcio o fosforo y se caracteriza por deformaciones esqueléticas y engrosamiento de los huesos, estos están blandos, lo que da lugar a cojeras, fracturas, paso envarado.

Los animales jóvenes alimentados con dietas deficientes en vitamina D y que viven dentro de casa sin exposición a la radiación ultravioleta, desarrolla raquitismo

RAQUITISMO CAUSADO POR DEFICIENCIA DE FÓSFORO Y VITAMINA D

La lesión fundamental del raquitismo consiste en el fracaso en la mineralización del osteoide y falla en la mineralización de la matriz cartilaginosa, produciéndose un exceso de ambos tipos de matriz.

la vitamina D estimula la absorcion del Ca en el instestino cuando no existen cantidades suficientes de Ca serico se genera una Hipocalcemia esto ocasiona que la sustancia del osteoide no se pueda mineralizar, La hipocalcemia estimulará la paratiroides, la cual liberará parathormona en cantidades mayores y ésta a su vez , extraerá el poco calcio que existe en los huesos

Las lesiones secuenciales del raquitismo consiste en falla en la mineralización del cartílago, fracaso en la degeneración del cartílago en crecimiento, persistencia irregular del cartílago, formación de osteoide sobre el cartílago persistente con irregularidad de la unión osteocondral

Formación excesiva de tejido fibroso en la metafisis y alteraciones en la forma y estructura de los huesos.

Las consecuencias más relevantes del fracaso en la mineralización del cartílago para un diagnostico efectivo del raquitismo, consiste en el aumento en el grosor de la fisis, visible en las radiografías y en la irregularidad en las uniones osteocondrales.

En general los animales recién nacidos no padecen raquitismo ya que adquieren los nutrientes adecuados en el útero, a expendas de la madre. Raramente padecen la enfermedad mientras lactan a menos que el aporte lácteo de la madre sea muy escaso.

RAQUITISMO EN DIFERENTES ESPECIES

Equinos

Es raro en equinos aunque es probable que se den casos verdaderos. La baja incidencia se debe probablemente al largo periodo de lactación de los potros y al ritmo relativamente lento de su crecimiento. El hecho de que la enfermedad pueda presentarse en potros está indicando por la aparición de lesiones en raquitismo en las costillas d animales jóvenes, cuando son alimentados con dietas que producen osteodistrofia fibrosa.

Terneros

Puede deberse a déficit de fosforo o de vitamina D, el raquitismo debido a déficit de fosforo es corriente en zonas donde la carencia es enzootica , pero al menos que la madre produzca poca leche o que el ternero sea separado de ella, nos e trata de una enfermedad grave.

El raquitismo leve predomina en latitudes altas, donde los animales son estabulados durante largos periodos del año, sobre todo cuando son alimentados con cereales y privados de la luz solar.

El raquitismo grave o espectacular es poco corriente, caracterizándose los casos leves, por abultamiento de las articulaciones, curva miento hacia afuera y delante de los miembros a nivel de la rodilla y los menudillos, y todo ello acompañado de crecimiento anormal de las pezuñas. Las extremidades anteriores se afecta con mayor severidad que las posteriores.

lechones

crecen rápidamente y como son destetados precozmente y expuestos a dietas raquitogenos durante el periodo de desarrollo de los cartílagos el raquitismo en ellos suele ser grave.

Los factores raquitogenos más corrientes son las estabulación permanente con exposición insuficiente a la luz solar, y la carencia d vitamina D en las raciones comerciales consecutivas a errores de preparación o utilización de complementos de baja potencia

Cachorros y gatitos puede considerarse similar

RAQUITISMO REFRACTARIO AL TRATAMIENTO CON VITAMINA D

Alteración en el metabolismo de la vitamina D (ratones y cerdos)

Los síndromes refractarios de la vitamina D se caracterizan por lesiones clínicas y morfológicas de raquitismo acompañados de una dieta normal y ausencia de uremia o malabsorción 2 síndromes:

Raquitismo resistente a la vitamina D

Se caracteriza por hipofosfatemia (niveles bajos de fosforo en sangre) , Normocalcemia, disminución en la reabsorción tubular renal de fosfato y deformaciones esqueléticas.

La forma más corriente se transmite como una característica dominante y ligada al cromosoma X

(Niños y ratones)

Raquitismo dependiente de la vitamina D

Es un síndrome cuyas lesiones son refractarias a la dosis fisiológica de vitamina D, pero que curan cuando se administran dosis farmacológicas

Una forma es originada por déficit de 1-ahidroxilasa en los túbulos renales, necesaria para la conversión del 2,5-hidrocolecalciferol en 1,25-dihidroxicolecalciferol (calcitriol)

( se hereda como una característica autosómica recesiva)

En cerdos se presenta una afección hereditaria similar que se caracteriza por altos niveles de hormonas paratiroideas séricas y 25-hidroxicolecalciferol y bajos niveles de calcitriol

Se corrige administrando bajos niveles de calcitriol

Los cerdos afectados son clínicamente normales hasta alcanzar 4 a 6 semanas de edad, momento en el cual descienden los niveles plasmáticos de calcio y fosfato aumentado por lo tanto la actividad fosfato alcalina.

Los cerdos sufren un raquitismo grave en las próximas 3 a 4 semanas y mueren antes de que sean tratados.

SINTOMATOLOGIA

Espesamiento de la epífisis y aparecen blandas al tacto y dolorosas
Huesos acortados o alargados
Hay una tendencia de la incurvacion de la diáfisisLateralmente (miembros en x)
Cojera de uno o varios miembros
Raquis hundido
Debilidad del tercio posterior
Rosario raquítico
Dificultad para moverse
Pérdida del apetito
Proyección del esternón hacia adelante
Deformidades de la columna
Aumento de la tendencia a las fracturas Oseas
Deformidades dentales
Diminución del tono muscular
Calambres musculares
Si la vaca está embarazada
Produce mucha leche ( pelvis)

Diagnostico

FISICO :

Exploración física

Radiografías de los huesos largos

QUIMICO :

Analítica sanguínea para

Valorar Ca, P y vitamina D

TRATAMIENTO

Vitaminas D
Suplemento de sales de calcio en formaDe gluconato fosfato
Es imprescindible los rayos solares
Seguimiento con radiografías

PTH.

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ENGLISH VERSION

Itis a metabolic bone disease that is due to poor nutrition, specifically the lack of vitamin D, calcium or phosphorus and is characterized by skeletal deformities and thickening of bones, these are soft, which leads to lameness, fractures, stiff step.

The young animals fed diets deficient in vitamin D and living indoors without exposure to ultraviolet radiation, developing rickets

RICKETS CAUSED BY DEFICIENCY OF PHOSPHORUS AND VITAMIN D

The fundamental lesion of rickets consists of failure to the mineralization of the osteoid and failure in the mineralization of the cartilaginous matrix, resulting in an excess of both array types.

Vitamin D stimulates the absorption of Ca in the instestino when there are sufficient amounts of Ca serum is generated a hypocalcemia this causes that the substance of the osteoid can not mineralize, hypocalcemia will stimulate the parathyroid, which will release parathormone in larger amounts, and this in turn, will draw little calcium that exists in the bones

Sequential lesions of rickets consists of fault in the mineralization of cartilage, failurein the degeneration of the cartilage growth, irregular persistence of cartilage, formation of osteoid on persistent cartilage with irregularity of the osteochondral union

Excessive formation of fibrous tissue in the metaphysis and alterations in the shapeand structure of the bones.

The most relevant consequences of the mineralization of cartilage failure for an effective diagnosis of rickets, is the increase in the thickness of the physis, visible in x-rays and the irregularity in osteochondral joints.

In general the newborn animals do not suffer from rickets since they acquire the nutrients in the uterus, a expendas mother. They rarely suffer disease while they are breastfeeding unless the dairy contribution of the mother is very weak.

RICKETS IN DIFFERENT SPECIES

Equine

Itis rare in horses although it is likely true cases are given. The low incidence is probably due to the long period of lactation of the Colts and the pace relatively slow growth. The fact that the disease may arise in foals is indicating by the appearance of lesions in rickets ribs d young animals, when they are fed with diets that produce fibrous osteodystrophy.

Calves

It may be due to deficit of phosphorus or vitamin D, rickets due to deficit of phosphorus is common in areas where the deficiency is enzootic, but at least that the mother produces little milk or that the calf is separated from it, we and about a serious disease.

Slight rickets predominates in high latitudes, where the animals are stabled for longperiods of the year, especially when they are fed with cereals and deprived of sunlight.

Spectacular or severe rickets is unusual, characterizing mild cases, by the joints bulge, curve lie out and in front of the members at the level of the knee and the fetlock, and all accompanied by abnormal growth of the hoof. The forelimbs are affected more severely than the later ones.

piglets

they grow quickly and they are weaned early and exposed to diets raquitogenos during the period of development of the cartilages rickets in them tends to be severe.

Raquitogenos most common factors are the permanent stabling with insufficient exposure to sunlight, and lack d vitamin D in consecutive commercial rations to errorsof preparation or use of low-power accessories , Puppies and kittens can be considered similar

REFRACTORY RICKETS TO VITAMIN D TREATMENT

Alteration in the metabolism of vitamin D (mice and pigs)

Vitamin D refractory syndromes are characterized by clinical and morphologic injuries of rickets accompanied by a normal diet and absence of uremia or malabsorptionsyndromes 2:

Vitamin D-resistant rickets

Characterized by hypophosphatemia (low levels of phosphorus in the blood), / Normocalcemia, decrease in renal tubular reabsorption of phosphate and skeletal deformities.

The most common form is transmitted as a dominant and X-linked property

(Children and mice)

Vitamin D-dependent rickets

It is a syndrome whose lesions are refractory to the physiological dose of vitamin D,but that heal when pharmacologic doses are administered

A form is caused by deficit of 1-ahidroxilasa in the kidney tubules, necessary for theconversion of the 2, 5-hidrocolecalciferol in 1, 25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol)

(it is inherited as an autosomal recessive characteristic).

SYMPTOMATOLOGY

Thickening of the epiphysis and are soft to the touch and painful

Shortened or elongated bone

There is a tendency of the curvature of the Diafisislateralmente (members in x)

Lameness of one or more members

Sunk rachis

Weakness of the posterior third

Rickety Rosary

Difficult to move

Loss of appetite

Projection of the sternum forward